衰老的原因

概括：这道题是高我肚同学的课后生物练习题，主要是关于衰老的原因，指导老师为龚老师。

题目：衰老的原因

衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是停留在假说阶段,目前对细胞衰老的原因有以下几种学说或理论：

1、遗传决定学说：

认为衰老是遗传上的程序化过程,其推动力和决定因素是基因组.控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭.控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”.长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病.这些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的.

2、氧化损伤学说（自由基理论）：

早在20世纪50年代,就有科学家提出衰老的自由基理论,以后该理论又不断发展.自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物.自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化,蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变.

正常细胞内存在清除自由基的防御系统,如超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶等.实验证明,SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老.

3、端粒钟学说：

端粒是染色体末端的一种特殊结构,其DNA由简单的重复序列组成.在细胞分裂过程中,端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短.科学家提出了端粒钟学说,认为端粒随着细胞的分裂不断缩短,当端粒长度缩短到一定阈值时,细胞就进入衰老过程.

4、转录或翻译差错学说：

随着年龄的增长,机体的细胞内不但DNA复制效率下降,而且常常发生核酸、蛋白质、酶等大分子的合成差错,这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下降,并逐渐衰老、死亡.

5、废物累积学说：

由于细胞功能下降,细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞,另一方面又不能将这些代谢废物降解消化,这些代谢废物越积越多,在细胞中占据的空间越来越大,影响细胞代谢废物的运输,以致于阻碍了细胞的正常生理功能,最终引起细胞的衰老.

6、程序性细胞死亡理论：

是衰老的一种假说,该理论认为衰老是因细胞程序性死亡,就是细胞象编好的程序一样,按照设定的程序,到了特定的时间就死亡.

有关衰老的假说还有很多.近年来,用线虫进行的发育程序与衰老关系的研究取得了显著进展.线虫的特殊发育模式关系到发育方向的决定和寿命的延长.

举一反三

例1： 【细胞衰老的原因是什么】

细胞衰老的原因,近几十年来,许多学者提出了各种假说,企图来解释衰老的本质和机理,但这些假说尚不能圆满解答.现把目前几种较为流行假说,介绍如下：

(1)错误成灾说 近年来这个观点有所发展.orgele,1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说.意思是说,细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错,这差错会得到累积而迅速扩大,引起代谢功能大幅度降低,造成衰老. 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶),因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸,因为核酸的合成需要酶,例如聚合酶的协助.酶是蛋白质,所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环,相互联系,相互协作,相互制约.如果在一次循环中,出现一个错误,这错误会在下一次循环中得到扩大.这样,错误在几次循环中会很快扩大而成灾,使细胞功能大大降低,造成衰老. 最近,在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上,从上述细胞中提取dna聚合酶,利用这种酶进行dna复制实验,结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养,其dna聚合酶的活性显著地降低了,大约降低到只有正常细胞的1／5活性.从此以后,这些细胞就迅速衰老而死亡了. 上述研究者还做了另一个实验,他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶,用人工合成dna分子作样板,进行离体DNA复制实验,得到一些有趣的结果,人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t),而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g),按照核酸分子碱基配对的原理,在DNA合成中,a只能和t配对,t只能和a配对.因此在上述离体实验中,如果DNA聚合酶能忠实执行任务,那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基.如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中,用了一个c或一个g去合成DNA,就算是一次错误.实验结果发现,从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶,在合成DNA分子中,比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误.这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变,不能忠实地进行工作,累积的错误多. 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论,但仍然有人持怀疑态度.

(2)外部干扰说 此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错,也不是由蛋白质异常引起,而是由外源性干扰造成的.例如,自由基受外源性干扰,就会引起衰老.自由基是失去电子的分子.在体内,它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的.它们对许多生物功能非常重要,认为没有自由基的生物就不能生存.自由基与其它分子作用得到电子,其中一些随机作用,对细胞和机体组织十分有害.这些效应的积累便导致了人体的衰老.自由基是衰老的根源.衰老的原因99％是由此造成的.自由基造成的变化或作用的积累不断增加,引起了衰老,这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力,尤其是在线粒体内. 对这一理论也有一些不同看法,首先,大多数自由基存在的时间很短；其次,机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力,如过氧化物歧化酶和维生素e.增加食物中的维生素e并不能抵抗自由基的有害作用,相反,它会使机体减少其他抗氧化剂的产生.实验室培养的正常细胞,当给予维生素e后,其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度.尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关,但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系.

(3)发育程序衰老说 按这一理论,衰老在最早期的发育过程中就开始了,并且在整个一生中都以这一规律的方式发育.生物种类都有其独立而限定的最大寿命,这一事实支持了这个理论.人类寿命大约是115年. 有的研究认为,控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭,有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老. 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续.甚至可能存在有衰老基因”,使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止,并引起预期的衰老变化表现.头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件,这些事件是由遗传决定的.不同类型的细胞表现的时间不同.因此,衰老的根源可能是衰老速度最快,影响最大的几种关键细胞的缺陷. 所谓的衰老基因的功能,与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似.例如,人在胚胎发育过程中,手指之间最初是由蹼状皮肤连接的,随着发育,皮肤细胞逐步死亡,手指就分开了. 可以想象得到,相同的过程在生命的全部过程中不断地进行.在不同的组织中有不同的速度,最后引起正常的衰老变化,从而使身体易于患病. 不少科学家认为,衰老是由机体内的器官所控制.几种假说都提到控制机体的中心——大脑,免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度.当机体衰老后,免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降,肺炎病毒对青年人威胁甚微,但却常使老年人丧命.老年人得癌症的比青年人多.就是因为免疫系统功能减弱,不能识别和消灭变异的细胞所致. 生物老年医学是一相当新的领域,还缺乏基本的资料,上面所介绍的几种假说,将来可能会发现是错误的,或至少存在着片面性.因为,引起衰老的原因,也许不只是单独一个因素,很可能,它是包括许多综合的因素在内,是许多因素相互作用的结果.

例2： 【细胞衰老的内在因素】[生物练习题]

当机体发育成熟后,随着年龄的增长,全身的细胞功能逐渐减退且发生一系列退行性并趋向死亡,成为老化.

细胞的老化,有细胞自身的时钟（clock gene）对衰老的控制.

细胞老化失分化的最终阶段,细胞损伤及DNA修复时体细胞突变是常见的理论之一.

体细胞突变导致信息大分子错误的逐渐积蓄一致最终不能工作.

还有一种机制是,细胞老化其端粒酶活性降低,端粒缩短.

换言之,老化失程序性的,是细胞本身生物钟本身所决定的.

医学生

例3： 造成细胞衰老的原因是什么?

细胞衰老的原因,近几十年来,许多学者提出了各种假说,企图来解释衰老的本质和机理,但这些假说尚不能圆满解答.现把目前几种较为流行假说,介绍如下：

(1)错误成灾说 近年来这个观点有所发展.orgele,1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说.意思是说,细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错,这差错会得到累积而迅速扩大,引起代谢功能大幅度降低,造成衰老. 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶),因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸,因为核酸的合成需要酶,例如聚合酶的协助.酶是蛋白质,所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环,相互联系,相互协作,相互制约.如果在一次循环中,出现一个错误,这错误会在下一次循环中得到扩大.这样,错误在几次循环中会很快扩大而成灾,使细胞功能大大降低,造成衰老. 最近,在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上,从上述细胞中提取dna聚合酶,利用这种酶进行dna复制实验,结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养,其dna聚合酶的活性显著地降低了,大约降低到只有正常细胞的1／5活性.从此以后,这些细胞就迅速衰老而死亡了. 上述研究者还做了另一个实验,他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶,用人工合成dna分子作样板,进行离体DNA复制实验,得到一些有趣的结果,人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t),而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g),按照核酸分子碱基配对的原理,在DNA合成中,a只能和t配对,t只能和a配对.因此在上述离体实验中,如果DNA聚合酶能忠实执行任务,那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基.如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中,用了一个c或一个g去合成DNA,就算是一次错误.实验结果发现,从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶,在合成DNA分子中,比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误.这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变,不能忠实地进行工作,累积的错误多. 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论,但仍然有人持怀疑态度.

(2)外部干扰说 此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错,也不是由蛋白质异常引起,而是由外源性干扰造成的.例如,自由基受外源性干扰,就会引起衰老.自由基是失去电子的分子.在体内,它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的.它们对许多生物功能非常重要,认为没有自由基的生物就不能生存.自由基与其它分子作用得到电子,其中一些随机作用,对细胞和机体组织十分有害.这些效应的积累便导致了人体的衰老.自由基是衰老的根源.衰老的原因99％是由此造成的.自由基造成的变化或作用的积累不断增加,引起了衰老,这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力,尤其是在线粒体内. 对这一理论也有一些不同看法,首先,大多数自由基存在的时间很短；其次,机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力,如过氧化物歧化酶和维生素e.增加食物中的维生素e并不能抵抗自由基的有害作用,相反,它会使机体减少其他抗氧化剂的产生.实验室培养的正常细胞,当给予维生素e后,其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度.尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关,但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系.

(3)发育程序衰老说 按这一理论,衰老在最早期的发育过程中就开始了,并且在整个一生中都以这一规律的方式发育.生物种类都有其独立而限定的最大寿命,这一事实支持了这个理论.人类寿命大约是115年. 有的研究认为,控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭,有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老. 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续.甚至可能存在有衰老基因”,使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止,并引起预期的衰老变化表现.头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件,这些事件是由遗传决定的.不同类型的细胞表现的时间不同.因此,衰老的根源可能是衰老速度最快,影响最大的几种关键细胞的缺陷. 所谓的衰老基因的功能,与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似.例如,人在胚胎发育过程中,手指之间最初是由蹼状皮肤连接的,随着发育,皮肤细胞逐步死亡,手指就分开了. 可以想象得到,相同的过程在生命的全部过程中不断地进行.在不同的组织中有不同的速度,最后引起正常的衰老变化,从而使身体易于患病. 不少科学家认为,衰老是由机体内的器官所控制.几种假说都提到控制机体的中心——大脑,免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度.当机体衰老后,免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降,肺炎病毒对青年人威胁甚微,但却常使老年人丧命.老年人得癌症的比青年人多.就是因为免疫系统功能减弱,不能识别和消灭变异的细胞所致. 生物老年医学是一相当新的领域,还缺乏基本的资料,上面所介绍的几种假说,将来可能会发现是错误的,或至少存在着片面性.因为,引起衰老的原因,也许不只是单独一个因素,很可能,它是包括许多综合的因素在内,是许多因素相互作用的结果.

例4： 人体衰老的内在原因是细胞衰老,那么,细胞衰老的内因是什么呢?细胞衰老是受基因控制的吗?正常细胞只能分裂五十到六十次,而癌细胞却能无限增殖,原因是细胞受到致癌因子的作用,使DNA发生

这个问题科学家还在研究,在目前的理论看来,当正常细胞到一定时期时,就会启动衰老凋亡的程序,但是原因是什么,只有猜测,还没有科学的解释.

例5： 细胞衰老的特征中,为什么线粒体体积增大?按规律来说,细胞器应该变小,线粒体也属于细胞器,为什么变大.

无论是细胞还是细胞器,都必须保证一定的体积和表面积比,这是经过严密调控的,当细胞衰老时,细胞内代谢减缓,线粒体功能不足,就会增生变大,使体积和表面积比变化,是细胞死亡的一大前兆..

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